cuidados intensivos



FORMACIÓN CONTINUADA

III CURSO BÁSICO DE ECOGRAFÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS DE LA SEDAR, 3 y 4 de Abril de 2020 en el Hospital Universitario Dr. J. Trueta de Girona

PROGRAMA

IX REUNIÓN NACIONAL DE LA SECCIÓN DE CUIDADOS INTENSIVOS DE LA SEDAR, celebrada en Madrid del 3 al 5 de mayo de 2018

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Publicadas nuevas guías de prevención del tromboembolismo de la European Society of Anaesthesiology

hipertension arritmias 1200x900Recomendamos a nuestros lectores la revisión de las últimas recomendaciones de de la European Society of Anaesthesiology, publicadas en Noviembre de 2017 en la European Journal of Anaesthesiology, sobre prevención del tromboembolismo en diferentes escenarios clínicos.

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Cuidados Intensivos de Anestesia: recomendaciones de la Sección de Cuidados Intensivos de la SEDAR

cuidados intessivos sedar 1200x539Acaban de publicarse unas nuevas recomendaciones de la Sección de Cuidados Intensivos de la SEDAR SCI SEDAR

La SCISEDAR ha valorado la situación española y desea proponer medidas de mejora de los cuidados intensivos llevados por especialistas en Anestesiología y Reanimación. Las recomendaciones incluyen medidas que reflejan un compromiso con los cuidados intensivos como parte necesaria de la especialidad y la utilización de un lenguaje apropiado que se ajuste a la realidad.

Los objetivos de estas recomendaciones son concienciar a todos los anestesiólogos de la necesidad de:

1) Asumir los cuidados intensivos como parte imprescindible de nuestra especialidad.
2) Velar por la formación de excelencia en cuidados intensivos, especialmente con los residentes, que son el futuro de nuestra especialidad.
3) Promover una mejora en la asistencia al paciente crítico a través de la investigación y de la implementación de los estándares de calidad recomendados por el Ministerio de Sanidad.

Para facilitaros el acceso al artículo y su difusión, os proporcionamos el siguiente enlace que os permitirá acceder al artículo libremente hasta el 25 de Mayo de 2017.

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Monedero P, Paz-Martín D, Cardona-Pereto J, Barturen F, Fernández-Quero L, Aguilera-Celorrio L, Canet J, Gómez-Herreras JI, Peyró R, Sánchez C, Valía JC. Cuidados Intensivos de Anestesia: recomendaciones de la Sección de Cuidados Intensivos de la SEDAR. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2017;64(5):282-285. doi: 10.1016/j.redar.2016.12.007. PMID: 28258746

Pablo Monedero Vicepresidente de la SCISEDAR
Daniel Paz Secretario de la SCISEDAR

La Sedar apoya la creación de un CMBD para UCI

sedar UCI 1200x539El actual no recoge toda la informaciónLa Sección de Cuidados Intensivos de la Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor (Sedar) ha analizado la propuesta de un CMBD para las UCI que permitiría la creación de una red colaborativa para mejorar el conocimiento de la eficiencia de las UCI gestionadas por anestesiólogos.

La noticia ha aparecido en el Diario Médico. DIARIO MÉDICO.

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MANUAL DE CUIDADOS INTENSIVOS

  • Escalas de gravedad utilizadas en cirugía cardíaca. Desde los orígenes a la actualidad
    imagen1
    A lo largo de las últimas décadas el análisis de costes y resultados en medicina se ha convertido en una práctica habitual.


    El desarrollo de nuevas técnicas diagnósticas y terapéuticas, el elevado coste de éstas y el cambio de relación entre médico y paciente ha obligado a realizar un análisis más exhaustivo de los riesgos/costes de cada tratamiento, permitiendo así una mejor selección de los pacientes y la obtención de mejores resultados.

    En los últimos años estas escalas se han hecho cada vez más específicas, desarrollándose escalas para distintos tipos de especialidades médicas y quirúrgicas. A continuación hacemos un breve repaso a las escalas de predicción de riesgo en cirugía cardiaca. 

    1. INTRODUCCIÓN

    La práctica de la Medicina, a lo largo de los años, ha pasado de basarse en una relación paternalista médico–paciente, a basarse en una relación contractual con unas expectativas de resultados que se espera que el médico pueda cumplir. Este cambio de mentalidad de la sociedad supone un cambio en la forma de ver la medicina, que ha pasado de considerarse un arte vocacional a considerarse una actividad más tecnificada, similar a la forma de trabajar en muchas empresas, en la que se deben valorar los costes, calidad de las asistencia y evaluación de resultados. En este contexto se desarrollan las escalas de predicción de riesgo, capaces de detectar aquella población con más incidencia de complicaciones o éxito tras un tratamiento determinado.

    Una de las pioneras en el análisis de las complicaciones y la mortalidad hospitalaria fue Florence Nightingale. Ya en el siglo XIX, esta enfermera londinense fue capaz de detectar diferencias en el perfil de riesgo de sus pacientes, proponiendo una serie de estrategias para mejorar los resultados. Esta misma enfermera y sus compañeras, durante la guerra de Crimea, fueron capaces de detectar grupos de riesgo y proponer una serie de medidas que hicieron disminuir la mortalidad en más del 40%.

    En el caso concreto de la Cirugía Cardiaca, los primeros datos sobre análisis del riesgo quirúrgico se encuentran en el año 1984. Barrat-Boyes publica una serie de casos de aneurismas ventriculares intervenidos, en los que identificaba variables clínicas de impacto en los resultados adversos, tanto inmediatos como tardíos. Utiliza para ello métodos de análisis estadísticos como la regresión logística. En el mismo año, Knaus y Horst explican las ventajas de poder identificar pacientes de riesgo y relacionarlos con la aparición de efectos adversos y de mortalidad. En Canadá, Paiment et al. proponen una clasificación sencilla para estratificar el riesgo de los pacientes que van a ser sometidos a cirugía cardiaca. Esta misma es utilizada en España por el Dr. E. Blanco, del Hospital Marqués de Valdecillas, quien realiza una validación con sus propios resultados. En 1986, Junod, en Washington, intenta avanzar un poco más, diciendo que es tan importante identificar el riesgo preoperatorio como poder compararlo después con los resultados reales obtenidos, es decir, realizar una comparación entre la mortalidad esperada y la observada. Pero el problema de estos nuevos modelos residía en la falta de capacidad de extrapolación cuando se trataba de aplicarlo en poblaciones distintas de las que habían sido diseñadas. También en la década de los 80, en Nueva York, la Health Care Financing Administration hace público, en distintos periódicos de tirada nacional, las cifras de mortalidad de una serie de hospitales. Esto hizo que surgiera el debate tanto en la comunidad médica como en la sociedad en general sobre la necesidad de seleccionar a los pacientes basándose en su perfil de riesgo. Según Berwick, esta iniciativa había conseguido llevar a cabo políticas correctoras que habían supuesto una mejora de la calidad asistencial y del intercambio de información entre las administraciones sanitarias.

    En 1989, Víctor Parsonnet, utilizando los datos de los pacientes de su propio centro, el hospital Newark Beth Israel, de Nueva Jersey, diseña un sistema de estratificación que supone el comienzo de una nueva corriente interesada en el análisis y estudio del riesgo de los pacientes cardioquirúrgicos. A principio de la década de los 90, Hammermeister et al. estudian a los pacientes atendidos en los centros de Veterans Administration Americana e identifica pacientes con riesgo de presentar complicaciones mayores. Entre los factores que indicaban un mayor riesgo se encontraban la edad avanzada, cirugía cardiaca previa, enfermedad vascular periférica, o la presencia de disfunción renal. Además, es capaz de predecir complicaciones como la mediastinitis y la reoperación por sangrado asociado a ciertas características técnicas más que a factores de riesgo propios del paciente.

    Hasta el momento, entre los distintos estudios expuestos, predominaban aquellos basados en la observación de los pacientes. Pero se empieza a cuestionar si la opinión de los expertos tras observar el comportamiento de los pacientes es suficiente para valorar el riesgo, o si por el contrario son necesarios métodos más rigurosos. Finalmente se imponen los métodos de análisis estadísticos multivariantes, claramente superiores a la hora de ponderar el nivel de riesgo de los pacientes (1).

    Para poder desarrollar estos nuevos métodos de análisis de riesgo era necesario que, paralelamente, se desarrollaran nuevos métodos de tratamiento y almacenaje de la información. Nacieron así las bases de datos, programas informáticos capaces de almacenar gran cantidad de información en espacios reducidos. En el ámbito de la cirugía cardiaca, estas bases de datos empiezan a tener mayor protagonismo en los años 80. Facilitan el acceso a la información y permiten compartir esa información entre distintos colectivos y profesionales. Una de las bases de datos más destacadas en el ámbito de cirugía cardiaca es The Society of Toracic Surgeons (STS). 

    2-ESCALAS DE PREDICCIÓN DE RIESGO

    A continuación haremos un breve repaso a las escalas de predicción de riesgo más relevantes, haciendo una mención especial al modelo de predicción de riesgo europeo, el EuroScore.

    2.1. Escala pronóstica de Parsonnet
    El modelo de Parsonnet es, probablemente, el sistema de estratificación de riesgo preoperatorio para cirugía cardiaca más ampliamente utilizado. Fue creado por Víctor Parsonnet en 1989 (2). Para su elaboración se tomaron los datos de 3500 pacientes del hospital Newark Beth Israel Medical Center de Nueva Jersey. Se puede considerar la primera iniciativa fiable para la estimación de riesgo y ha sido utilizado por numerosos centros de todo el mundo como herramienta de control de costes y calidad. Con el paso del tiempo se vio que este sistema tendía a subestimar el riesgo, sobre todo en pacientes coronarios y a sobrestimarlo en ciertas situaciones concretas. Además, el peso de ciertas variables no está bien definido y queda a criterio del facultativo. Gracias a las actualizaciones posteriores, este sistema de estratificación de riesgo permitió obtener la estimación logística de la probabilidad de muerte, además de modificar algunas de las variables para adaptarse a la situación asistencial actual.

    2.2. Modelo de la Administración de Veteranos
    El Department of Veterans Affaire (DVA) es una organización estadounidense creada en 1972 que controla semestralmente los datos de calidad de decenas de unidades de cirugía cardiaca que están adscritas a él. Esta organización realizó un estudio entre los años 1986 y 1989, en el que se incluyeron 10.000 pacientes, sobretodo sometidos a cirugía coronaria, con el fin de encontrar variables predictivas de mortalidad. Propusieron un modelo que se compone de 8 variables para cirugía coronaria y 6 variables en el caso de otro tipo de cirugías. En esta propuesta se habla por primera vez de la relación entre mortalidad esperada y mortalidad real como herramienta para medir la calidad.

    2.3. Sistema aplicado en el estado de Nueva York
    Como ya comentamos antes, desde la publicación de los resultados quirúrgicos publicados por la HCFA, en Nueva York en el 1987, en el que se detectaban algunas carencias en cuanto a calidad en algunos hospitales del estado, la posibilidad de medir la calidad asistencial y compararla fue aumentando. El CSRS (Cardiac Surgery Reporting System) se encargó de recoger los datos de los centros del estado en el que se realizaba cirugía cardiaca, llegando a contar con 7.596 pacientes. A partir de los datos obtenidos, detectaron 14 variables con suficiente peso predictivo para definir el riesgo quirúrgico del paciente. Esto permitió hacer comparaciones entre centros distintos y establecer comparaciones entre la mortalidad esperada y la real. Parece que desde la publicación de los resultados de las cirugías en un medio público los datos de los hospitales mejoraron y las cifras de mortalidad disminuyeron. Lo que no está claro es si esta mejora se debía a una mejora en las técnicas y calidad de las terapias aplicadas o por que se realizaba una selección de pacientes de bajo riesgo para la cirugía cardiaca.

    2.4. Propuesta de la Cleveland Clinic
    Este sistema de predicción de riesgo fue desarrollado por Higgins et al. sobre las observaciones realizadas en 5.000 pacientes intervenidos de revascularización coronaria, aislada o en combinación con otros procedimientos, durante los años 1986-1990. Del análisis de regresión logística empleado, se obtuvieron trece variables con carácter predictivo para la morbilidad postoperatoria, nueve de las cuales lo eran igualmente para la mortalidad hospitalaria. Estas variables son las que formarían parte de la escala de predicción de riesgo publicada por el propio Higgins en 1992. Con la suma de los escores de cada variable se obtiene una puntuación concreta para cada paciente dado. La correlación entre la mortalidad esperada y la observada fue buena, aunque se observó una sobrevaloración de la morbilidad en los pacientes de alto riesgo. Posteriormente, el mismo grupo de trabajo que diseñó esta primera escala, ha publicado otra escala de morbimortalidad referida al entorno de cuidados intensivos. Esta nueva herramienta para la clasificación de los pacientes intervenidos de patología coronaria, maneja variables pre, intra y postoperatorias inmediatas al ingreso en UCI de los mismos.

    2.5. Modelo de morbilidad de Tuman
    Esta propuesta parte del Rush-Presbyterian-St. Luke´s Medical Center de Chicago. Fue publicada en 1992 y su objetivo consistió en establecer una escala de morbilidad que permitiese estratificar a los pacientes en cuanto al riesgo y predecir igualmente la duración potencial de su estancia en UCI. Se emplearon un total de 3.156 pacientes intervenidos consecutivamente en dicha institución, tanto valvulares como coronarios. El modelo es aditivo y se basa en el peso predictivo de doce variables. La estratificación de los pacientes se realiza inicialmente en seis niveles de riesgo, aunque con posterioridad se simplifica en tres niveles

    2.6. Sistema canadiense para la estratificación de riesgo
    La existencia de listas de espera para cirugía cardiaca en Canadá y la disponibilidad limitada de recursos en relación a camas para postoperatorios de alta complejidad, originó la iniciativa de Jack V. Tu en el hospital St. Michael de Toronto. Inicialmente, la investigación de Tu se centró en determinar un sistema de predicción de la estancia prolongada en UCI de los pacientes adultos sometidos a intervenciones cardiacas. Para ello puso en marcha un estudio de dos años de duración (1990-1991) en el que se analizaron variables de potencial valor predictivo de 1.409 pacientes intervenidos en el mencionado hospital. Desde el punto de vista metodológico se apoyó en la inteligencia artificial, utilizando un modelo de redes neurales alimentadas con 15 variables preoperatorias, obteniendo tres niveles de riesgo en lo que a predicción de estancia en UCI se refiere. En una investigación posterior de este mismo autor, utilizando la misma cohorte de pacientes y aplicando esta vez la regresión logística, identificó cinco variables predictivas de estancia prolongada en UCI y mortalidad hospitalaria. Esta última iniciativa fue la que motivó que el ministerio de sanidad del estado de Ontario estableciera la Provincial Adult Cardiac Care Network (OPACCN), registro computerizado de todas las listas de espera para cirugía cardiaca del estado.Utilizando esta base de datos, se reclutaron 13.098 pacientes en un periodo de dos años (1991-1993) en nueve instituciones hospitalarias. A partir de esta información, se elaboró un sistema de predicción de la mortalidad hospitalaria tras cirugía cardiaca e igualmente válido para estimar la duración de la estancia en UCI y la estancia hospitalaria total. Este nuevo modelo aditivo, publicado en 1995, lo componen seis variables predictivas obtenidas por regresión logística y que permiten estratificar a los pacientes en tres grupos de riesgo. La validación del índice de riesgo mediante curvas ROC es sensiblemente mejor para la predicción de mortalidad que para la duración de las estancias.

    2.7. STS
    La Society of Thoracic Surgeons de Estados Unidos (STS), estableció un modelo de estratificación del riesgo en cirugía coronaria sobre una base de datos creada en 1989, de carácter nacional, voluntaria, y constituida por más de 300.000 pacientes, con el objetivo de mejorar la calidad y seguridad de los pacientes sometidos a cirugía cardiaca.El modelo confeccionado se inspira en los principios del teorema de Bayes (3) y utiliza 31 variables predictivas de mortalidad, permitiendo la clasificación de los pacientes en seis niveles de riesgo.La utilidad de este modelo viene avalada por las validaciones individualizadas en instituciones de prestigio en el ámbito de la cirugía cardiaca norteamericana.La base de datos ha ido creciendo de manera exponencial, tanto en número de pacientes como en número de centros participantes. Además su uso se extendió a todos los tipos de cirugía cardiaca, distintas de la cirugía coronaria. Actualmente, dentro de esta base de datos podemos diferenciar tres grandes grupos: Cirugía Cardiaca en Adulto, Cirugía Torácica y Cirugía Cardíaca Congénita.Actualmente la base de datos de Cirugía Cardiaca en Adultos contiene datos de más de 5,8 millones de cirugías, lo que representa más del 90% del total de todas las cirugías cardiacas realizadas a lo largo de todo Estados Unidos. Además, desde 2011 la STS promovió la colaboración internacional facilitando que centros de otros países pudieran incluir sus resultados en esta base de datos.Esta actualización constante de la base de datos sobre la que se sustenta el modelo de predicción de riesgo de la STS evita que el modelo pueda perder calibración a lo largo del tiempo, a diferencia de lo ocurrido con el Euroscore.

    2.8. Euroscore
    El Euroscore es el sistema de predicción de riesgo desarrollado en Europa. Este nace de la necesidad de tener un modelo semejante a los que ya se estaban utilizando en EEUU y en otras zonas del mundo, pero adaptado a las características de la población europea. Fue publicado en 1999, a partir de los datos obtenidos de 19.030 pacientes intervenidos en cirugía cardiaca durante los meses de Septiembre a Diciembre de 1995. Los pacientes fueron operados en 128 centros de 8 países distintos. España colaboró en el proyecto aportando 2.444 pacientes de 25 centros donde se realizaba cirugía cardiaca. Para la realización del primer modelo se registraron 68 variables preoperatorias y 29 intraoperatorias de cada paciente, así como las causas de mortalidad. Esta fue definida como la ocurrida durante los primeros 30 días o durante el ingreso hospitalario. Las variables predictivas de mortalidad se detectaron mediante análisis univariante y regresión logística, detectándose las 17 variables que finalmente integraron esta primera versión del Euroscore. Las 17 variables son las siguientes: edad, sexo femenino, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, arteriopatía periférica, disfunción neurológica, re-intervención, creatinina sérica > 200 mmol/l, endocarditis activa, estado preoperatorio crítico, angina inestable con nitritos, función ventricular, infarto reciente (< 90 días), presión sistólica pulmonar > 60 mm hg, emergencia quirúrgica, cirugía diferente a bypass coronario, cirugía de la aorta torácica y ruptura septal post infarto.El cálculo de estas variables nos ofrece un valor numérico que permite clasificar a los pacientes en tres grupos de riesgo, considerando pacientes de riesgo bajo aquellos con valor numérico entre 0 y 2, riesgo medio aquellos con puntuación entre 3 y 5, y riesgo alto los que presenten una puntuación igual o mayor de 6. En los años posteriores a la publicación de esta primera versión, se sucedieron los estudios valorando su utilidad no sólo como predictor de mortalidad, sino también como predictor de complicaciones, estancias prolongadas en UCI, supervivencia a largo plazo, mala evolución a medio plazo, etc. A medida que los estudios sobre el Euroscore fueron aumentando se pusieron en evidencia algunas de las carencias del modelo, que tendía a subestimar la mortalidad en pacientes sometidos a cirugía valvular, coronaria y mixta, sobreestimaba la mortalidad en pacientes octogenarios y era poco específico en cirugía de aorta torácica. Fruto de estas limitaciones se publica el Euroscore logístico, que proporciona una estimación directa de la mortalidad a partir de la fórmula:Este modelo ha sido ampliamente utilizado y validado en distintas poblaciones, con muy buenos resultados. Sin embargo, con el paso del tiempo y debido en gran parte a las mejoras en la técnica quirúrgica así como el mejor entrenamiento de los facultativos implicados y una importantísima mejora en los medios técnicos, esta versión del Euroscore ha ido perdiendo su capacidad de calibración, sobreestimando en general los riesgos. Sin embargo su capacidad de discriminación se mantuvo preservada. Debido a la pérdida de calibración, los autores del proyecto se plantearon la necesidad de realizar una actualización del mismo. Para este nuevo proyecto se recogieron, vía web, los datos de 154 grupos de 43 países distintos, obteniendo un total de 22.381 pacientes. Es importante destacar que el país que más grupos proporcionó fue España, aportando los datos de 19 grupos, seguido por Francia con 16 grupos e Italia con 15. A diferencia de la versión anterior, este modelo incluye variables como la clase funcional New York Heart Association, la diabetes mellitus insulindependiente (DMID) e introduce el aclaramiento de creatinina estimado como medida de función renal en lugar de la creatinina sérica. Además, elimina la rotura septalpostinfarto e introduce una nueva escala de complejidad quirúrgica basada en el número de procedimientos (4).Este nuevo modelo fue publicado en junio del 2012, y desde su publicación hasta el momento ya ha sido ampliamente utilizado, siendo numerosas las publicaciones existentes intentando realizar una validación externa del modelo.En la mayoría de los estudios publicados se acepta una discreta mejora en la capacidad de discriminación del Euroscore II en comparación con la versión anterior. Sin embargo, los resultados obtenidos en relación con la calibración son menos claros, encontrándose en muchos estudios datos de mala calibración del modelo, tanto por sobreestimación como por infraestimación del riesgo. Algunos autores sostienen que estos fallos se pueden deber a que el modelo no hace mención a cuestiones quirúrgicas importantes a la hora de predecir mortalidad, como son la calcificación de la aorta o la complejidad de la patología coronaria (5). Además comentan el hecho de que se le dé más importancia al número de intervenciones y no al tipo de intervención. Además se han detectados grandes diferencias en cuanto a las cifras de mortalidad reportadas por los distintos centros que participaron en la creación del modelo. Algunos autores defienden que estas diferencias pueden deberse a las diferencias en las técnicas quirúrgicas y otros incluso se atreven a señalar a los cirujanos como culpables de estas discrepancias, ya que sostienen que aquellos cirujanos que operan en centros más pequeños con menor volumen de pacientes puedan suponer un factor de riesgo (6).Para mejorar la capacidad de predicción del Euroscore se han intentado añadir biomarcadores relacionados con procesos pluripatológicos, estrés oxidativo o isquemia como el GDF-15, NTproBNP o Troponinas. Parece que unas cifras de GDF-15>1,8 ng/ml mejora la predicción, mientras que la presencia de NTpro BNP alto (punto de corte >2000 pg/ml) o hsTNT>14 pg/ml no parece aportar mejoras.También se ha observado que al añadir los valores de troponina de la primera hora postoperatoria se detecta de forma temprana a los pacientes de alto riesgo, pero su papel en la predicción preoperatoria es menos clara (7). En esta misma línea se intentó detectar moléculas como CD11b, CD 47 y CD99 para mejorar la sensibilidad y especificidad del modelo.Otras modificaciones han ido encaminadas a aplicar el modelo a otros tipos de procedimientos distintos de la cirugía cardiaca. Por ejemplo, se ha valorado su aplicación en procedimientos de revascularización coronaria, aunque los resultados son poco claros. Parece que al combinar el Euroscore con el modelo SYNTAX, modelo que sirve para estratificar el riesgo de los pacientes que van a ser sometidos a revascularización percutánea y que se basa en la anatomía de las coronarias, la predicción obtenida mejoraba con respecto a la predicción obtenida solo con el modelo SYNTAX. También se ha intentado añadir al Euroscore características específicas de los pacientes coronarios, como lesión de tronco de la coronaria izquierda o lesión de tres vasos, obteniéndose buenos resultados. La asociación europea de cardiología recomienda el uso del Euroscore en este tipo de procedimientos con un nivel de evidencia IIb C (8).También se ha intentado aplicar para predecir la mortalidad en pacientes sometidos a procedimientos de sustitución valvular aórtica por vía transapical o transfemoral (TAVI). Comúnmente se ha utilizado la predicción del Euroscore para guiar las decisiones terapéuticas, aceptándose que pacientes con un Euroscore Log mayor 20% o un Euroscore II mayor de 7% no eran candidatos a cirugía abierta pero sí a TAVI. En el caso de aplicar el modelo americano, se consideran candidatos a TAVI a aquellos pacientes cuyo valor de STS es mayor de 10. Sin embargo se ha visto que no existe concordancia entre los modelos, ya que al aplicarlo sobre una misma población, el número de pacientes clasificados “de alto riesgo” por el Euroscore es mucho mayor del obtenido por el STS. El problema de utilizar modelos con problemas de calibración para tomar este tipo de decisiones es, que la infraestimación del riesgo deja a muchos pacientes fuera del tratamiento conservador, mientras que la sobreestimación del riesgo producida por el Euroscore Log condena a algunos pacientes a un tratamiento conservador cuando en realidad se podían beneficiar de un tratamiento convencional con reparación de la válvula aórtica (9). Además, algunos autores denuncian que hay características de los pacientes, como la tortuosidad de los vasos, la presencia de “aorta en porcelana”, malformaciones en la pared torácica o radiación previa del tórax, que pueden condicionar la decisión hacia un tipo de procedimiento u otro y que no están reflejadas en estas escalas (9). Para intentar solventar estos problemas se intentó desarrollar un modelo específico para este tipo de procedimiento, TAVI-SCORE, que incluye características como la presencia de aorta en porcelana, anemia preoperatoria, disfunción ventricular, estenosis aórtica crítica, edad elevada y disfunción renal, y que en sus primeros estudios ha mostrado mejor discriminación para este tipo de pacientes que el Euroscore Log, Euroscore II y STS.Además de ampliar su uso para valorar el riesgo en otro tipo de procedimientos distintos de la cirugía cardiaca abierta, el Euroscore ha sido ampliamente utilizado como escala de referencia para intentar validar nuevas escalas, como la escala post-cirugía cardiaca (POCAS) o la escala ACEF (Age, Creatine, Ejection Fraction). Estos dos modelos están destinados a predecir la mortalidad en cirugía cardiaca, pero de una forma mucho más simplificada que el Euroscore. La escala POCAS solo incluye los valores de presión arterial media, lactato, bicarbonato e INR y, la escala ACEF solo valora la edad del paciente, las cifras de creatinina y la fracción de eyección. Ambas han sido utilizadas en múltiples estudios, comparando su capacidad de predicción con la del Euroscore, pero es preciso realizar una validación externa más amplia para comprobar su aplicabilidad.A pesar de todos estos nuevos usos todavía se denuncia la necesidad de tener una escala que pueda determinarnos cuál será la calidad de vida de los pacientes tras la cirugía, además de exigir un modelo más adaptado a la población quirúrgica actual, envejecida y con una serie de criterios de “fragilidad” que sin duda influyen en el pronóstico de la cirugía (10).

    3.- CONCEPTOS CLAVES

      • Las escalas de predicción de riesgo son herramientas muy útiles en la práctica clínica ya que nos permiten hacer una aproximación del pronóstico del paciente en el primer contacto con este.
      • La predicción del riesgo nos permite establecer prioridades, tomar decisiones más racionales y establecer maneras de proceder diferentes para distintos tipos de pacientes.
      • Estas escalas permiten además evaluar la calidad asistencial al poder comparar los resultados obtenidos con los observados, y nos permiten comparar nuestros resultados con los de otros centros.
      • Existen escalas de predicción de riesgo generales, y otras específicas para algunas especialidades médicas y quirúrgicas.
      • En cirugía cardiaca las escalas de predicción de riesgo se han desarrollado en los últimos 30 años. Aunque existen numerosas escalas, la más utilizada en Europa es el Euroscore.

    BIBLIOGRAFÍA

        1. Lee KL, Pryor DB, Harrell FE, Califf RM, Behar VS, et al. Predicting outcome in coronary disease. Statistical models versus expert clinicians. Am J Med 1986; 80: 553-560. PubMed
        2. Parsonnet V, Dean D, Berstein AD. A method of uniform stratification of risk for evaluating the results of surgery in acquiried adult heart disease. Circulation 1989; 79: I3-I12. PubMed
        3. Clark RE. Calculating risk and outcome: The Society of Thoracic Surgeons Database. Ann ThoracSurg 1996; 62: S2-S5. PubMed
        4. Silva J, Carnero M, Reguillo F, Cobiella J, Villagrán E, et al. Validación del EuroSCORE II: ¿funciona en nuestro medio? CirCardiov. 2013;20(2):59-64.
        5. Poullis M, Pullan M, Chalmers J,Mediratta N. The validity of the original EuroSCORE and EuroSCORE II in patients over the age of seventy. Interactive CardioVascular and Thoracic Surgery 2015 Feb;20(2):172-7. PubMed
        6. Guida P, Mastro F, Scrascia G, Whitlock R, Paparella D. Performance of the European System for Cardiac Operative Risk Evaluation II: A meta-analysis of 22 studies involving 145,592 cardiac surgery procedures. J ThoracCardiovasc Surg. 2014;148(6):3049-57. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25161130
        7. Richard A. Lange. Can You Predict What Happens When EuroSCORE Weds Biomarker? J Am CollCardiol. 2013 Feb 12;61(6):682-4. PubMed
        8. 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery 2014;46: 517–592. PubMed
        9. Osnabrugge RL, Speir AM, Head SJ, Fonner CE, Fonner E, et al. Performance of EuroSCORE II in a large US database: implications for transcatheter aortic valve implantation. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery 2014;46: 400-408. PubMed
        10. Sundermann S, Dademasch A, Praetorius J, Kempfert J, Dewey T, et al. Comprehensive assessment of frailty for elderly high-risk patients undergoing cardiac surgery. Eur J CardiothoracSurg 2011;39:33-7. PubMed
        11. Blanca Mateos Pañero MD PhD Sección Cirugía Cardiaca. Hospital Virgen de la Salud de Toledo. Toledo
  • Infección por Clostridium Difficile: Presente y futuro
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    Infección por Clostridium Difficile: Presente y futuro
    La infección por Clostridium difficile es la responsable de gran parte de la diarrea nosocomial en las unidades de cuidados críticos. Estos últimos años se ha convertido en el patógeno entérico nosocomial más prevalente en EEUU y, durante la última década, ha estado en el punto de mira como marcador de deficiencias en la terapia antimicrobiana de los pacientes ingresados en las unidades de cuidados críticos en los países desarrollados.

    Esta infección supone un incremento de la morbimortalidad asociada al ingreso y cuadriplica los costes de hospitalización. El factor de riesgo más importante asociado es la terapia con antibióticos, y el riesgo de padecerla y la severidad de la misma aumentan con la edad del paciente. Las pruebas diagnósticas más frecuentemente utilizadas son el enzimoinmunoensayo para la detección de las toxinas en heces y el test de detección de ADN en heces. El control de la infección se basa en el tratamiento antibiótico, en la prevención de la diseminación en centros sanitarios y en el uso de probióticos. Los antibióticos que forman la base del tratamiento antibiótico son el metronidazol y la vancomicina, y a partir de 2011, la fidaxomicina, que asocia una disminución del riesgo de recurrencias. El trasplante de heces ha demostrado ser una alternativa eficaz para pacientes con infección recurrente por C. difficile. El manejo clínico de los pacientes con colitis fulminante se basa en cuatro pilares: la monitorización invasiva, la resucitación guiada por objetivos, la cirugía (colectomía total o ileostomía en escopeta) y el tratamiento antibiótico

    1. INTRODUCCIÓN

    La morbimortalidad y los costes asociados a esta infección suponen una carga difícil de mantener para los sistemas sanitarios, y su prevención y tratamiento requieren un abordaje multidisciplinar. Sin embargo, no hay muchos artículos que recojan la incidencia y prevalencia de este microorganismo en nuestro país. En 2015 un artículo publicado por E. Bouza (1) revelaba una disminución de la incidencia de este microorganismo en las unidades de cuidados intensivos (UCIs) de nuestro país con respecto a la incidencia en el resto de áreas hospitalarias y un aumento de la severidad de las infecciones en estas últimas. La mortalidad atribuible a esta infección fue del 3%. En EEUU en 2011 se registraron 453.000 casos de infección por C. difficile, un cuarto adquiridas de forma nosocomial, con un 6,4% de mortalidad asociada a la misma. Se calcula que esta infección nosocomial cuadriplica el coste de hospitalización (2) y supone un coste de 1,5 billones de dólares al año en EEUU.

    A pesar de la posible disminución de la incidencia en las áreas de cuidados críticos, la infección nosocomial por C. difficile supone un incremento notable de la morbimortalidad asociada al ingreso hospitalario con un importante gasto sanitario vinculado que, aún con una prevalencia inferior a la de otros países, no es desdeñable en las unidades de cuidados críticos de nuestro país.

    2. PATOGÉNESIS Y EPIDEMIOLOGÍA

    La bacteria C. difficile es un bacilo anaerobio gram positivo, formador de esporas y productor de toxinas que se transmite entre los humanos por la ruta fecal-oral. Se trata de una relación comensal inicialmente, que pasa después a transformarse en patógena (2).

    La infección se transmite por esporas, que son resistentes al calor, al ácido y a los antibióticos. Estas esporas se encuentran en gran parte del material sanitario habitual y, en menor medida, en el aire y en la comida, por lo que son responsables tanto de las infecciones nosocomiales como de las comunitarias (2).

    Esta bacteria coloniza el intestino delgado y libera dos exotoxinas: TcdA y TcdB. Estas toxinas inactivan partes de la enzima guanosina trifosfatasa Rho (Rho GTPasas) y son las proteínas causantes de colitis en personas susceptibles (2). La microbiota fecal tiene propiedades de barrera y previene la colonización del intestino por estas bacterias.

    Estas toxinas son, por tanto, las causantes de la diarrea y el resto de síntomas de colitis. Actúan provocando la muerte de los colonocitos, la pérdida de su función como barrera intestinal y la colitis neutrofílica (2).La bacteria por sí misma no tiene actividad invasiva, por lo que la infección extracolónica es rara. Los dos factores que ejercen más influencia en la expresión clínica de la enfermedad son la virulencia de la estirpe y la respuesta inmune del paciente. A partir del año 2000 se empezaron a recoger datos de pacientes con enfermedad invasiva por C. difficile y se describió una cepa (BI/NAP1/027) caracterizada por una elevada resistencia a fluoroquinolonas, una alta producción de esporas y toxinas, y una mortalidad tres veces mayor a la asociada a cepas menos virulentas (2).

    Los síntomas de colitis no se desarrollan en todas las personas susceptibles, y esto es posiblemente debido a la falta de expresión de receptores de unión de las toxinas en el intestino delgado de algunos individuos. Por ejemplo, la población pediátrica carece de estos receptores y, por lo tanto, permanecen asintomáticos a pesar de que la gran mayoría de los niños están colonizados. Esta colonización asintomática en la infancia parece estimular una inmunización duradera que puede proteger de la infección sintomática en la edad adulta. Altos títulos de antitoxina TcdA y TcdB IgG se asocian con colonización asintomática de pacientes hospitalizados con tratamiento antibiótico. La inmunización pasiva con anticuerpos dirigidos contra TcdA y TcdB en los pacientes que tienen infección activa por C. difficile parece reducir la prevalencia total (2).

    La infección por este germen se describió inicialmente en el este de Europa y Norteamérica, pero hoy en día se ha extendido de forma global. La incidencia total se estima en torno a 20 casos por 100.000 personas-año.

    3. FACTORES DE RIESGO

    El factor de riesgo más importante asociado a la infección por C. difficile es el uso de antibióticos. Los más relacionados con esta enfermedad son la ampicilina, la amoxicilina, las cefalosporinas, la clindamicina y las fluoroquinolonas, aunque prácticamente cualquier antibiótico puede estar relacionado con la infección. Paradójicamente muchos antibióticos tienen actividad antimicrobiana in vitro contra esta bacteria. El metronidazol, por ejemplo, predispone y sirve como tratamiento de esta infección (2).

    El riesgo de padecerla y la severidad aumentan conforme aumenta la edad del paciente (2).

    La mayor parte de estas infecciones son nosocomiales. Sin embargo, en las dos últimas décadas, la incidencia de infección comunitaria ha aumentado dramáticamente y puede llegar a suponer un tercio del total de los casos (2).

    La infección adquirida en la comunidad se define como la infección adquirida por una persona que no haya pasado la noche en un hospital en las 12 semanas previas a la infección. En este caso, la infección aparece en pacientes más jóvenes y que no han tenido una exposición clara a antibióticos u otros factores de riesgo. La morbimortalidad en este sector de pacientes es menor que en el grupo de infección nosocomial, debido a su edad y a la ausencia o escasez de comorbilidades acompañantes. Sin embargo un 40% de ellos necesitarán cuidados hospitalarios y las recurrencias son igual de frecuentes en ambos grupos.

    La influencia de la supresión ácida en la infección por C. difficile continúa siendo un enigma. Teóricamente la supresión ácida permite que un mayor número de microorganismos lleguen al colon. Sin embargo, las esporas de este microorganismo, vectores de la infección, son resistentes al ácido y continúan siendo viables a pesar de los jugos gástricos. Algunos autores han encontrado un discreto aumento de la incidencia asociado a supresión ácida, sin embargo otros, ajustando por condiciones coexistentes, no han demostrado un aumento del riesgo. Otros factores de riesgo documentados son la edad avanzada, enfermedades inflamatorias intestinales, pacientes trasplantados, tratamiento con quimioterapia, enfermedad renal crónica, inmunodeficiencias y exposición a un adulto infectado (2, 4).

    La infección por C. difficile se asocia con enfermedad concomitante grave, siendo la mortalidad atribuible a la infección del 5%, y la mortalidad asociada a todas las causas acompañantes del 5-20%. La infección severa, definida como un recuento de células blancas superior a 15000/mm3, hipoalbuminemia e insuficiencia renal aguda, es un predictor independiente para colectomía de urgencia y muerte (2). Los factores de riesgo son similares a los de las infecciones recurrentes, e incluyen edad avanzada, episodio inicial severo de C. difficile y uso de antibióticos no dirigidos contra este germen (2)

    4. DIAGNÓSTICO

    El diagnóstico de infección por Clostridium difficile se establece en el paciente con diarrea (definida por más de tres deposiciones diarréicas al día durante más de dos días), en el que se detecta el microorganismo o cualquiera de las dos toxinas en heces y se identifican pseudomembranas en el colon.

    Este diagnóstico se realiza bien por enzimoinmunoensayo de las toxinas en muestra de heces (más rápido y más sencillo) o mediante un test de PCR de detección de ADN que identifica los genes de la toxina bacteriana en heces frescas. El coprocultivo para detección de C. difficile requiere un cultivo anaerobio y no suele estar disponible.

    La mayoría de los hospitales hoy en día han optado por los test de detección de ADN, que detectan las proteínas de las toxinas con una sensibilidad y especificidad mayor que el enzimoinmunoensayo. Algunos de ellos detectan la presencia de la cadena BI/NAP1/027, que puede resultarnos útil al plantear la estrategia terapéutica, ya que el tratamiento con fidaxomicina se asocia a una reducción del riesgo de recurrencia cuando esta cadena no está presente, contrariamente a lo que ocurre con la vancomicina.

    Los sistemas de detección de ADN de C. difficile parecen aumentar falsamente la incidencia de infección, ya que son más sensibles que otros test y permiten su detección con niveles mucho más bajos de organismos toxigénicos. El hecho de que estas pruebas detecten niveles de toxina clínicamente insignificantes está respaldado por el resultado de estudios que sostienen que la detección del ADN de la bacteria en ausencia de toxina libre en heces no influye en el resultado clínico (3). En el futuro, los test de detección de toxinas probablemente formen parte de los algoritmos diagnósticos.

    Sin embargo, los test diagnósticos heterogéneos y la falta de sospecha clínica contribuyen al retraso diagnóstico (3). Se debe empezar el tratamiento rápidamente en cualquier paciente que presente diarrea y resultados positivos de cualquiera de las dos pruebas. No se recomienda el diagnóstico con PCR y enzimoinmunoensayo de forma secuencial (2, 3). La endoscopia como prueba para detectar pseudomembranas raramente es necesaria, pero puede ser útil en pacientes con una enfermedad digestiva concomitante, como enfermedades inflamatorias intestinales (Figuras 1 y 2)

    El valor predictivo negativo del test de PCR y enzimoinmunoensayo es mayor del 95% en grupos de riesgo de padecer la enfermedad, y un resultado negativo requiere una rápida evaluación de otras causas (3, 4).

    Los test para determinar la toxina en heces deben utilizarse exclusivamente en pacientes con diarrea. Aunque una gran proporción de pacientes de riesgo y hospitalizados pueden estar colonizados, el diagnóstico y el tratamiento de pacientes con heces sólidas no está recomendado. De la misma forma, la realización de test para confirmar la erradicación postratamiento no ofrece ningún beneficio. Muchos de los pacientes correctamente tratados continuarán dando positivo en los test hasta pasadas semanas o meses de la resolución de los síntomas. El tratamiento adicional no está indicado ni es efectivo.

    Más complicada es la decisión de cuándo realizar pruebas diagnósticas y tratar a pacientes que tienen heces blandas sin llegar a ser diarréicas o diarrea recurrente después del tratamiento inicial. En estos casos deben utilizarse pruebas diagnósticas para diferenciar una infección recurrente por C. difficile de un síndrome postinfeccioso en el seno del síndrome de colon irritable o de una enfermedad inflamatoria intestinal.
    figura 1 2Figura 1 y 2. Pseudomembranas por C. difficile vistas por colonoscopia. Imágenes cedidas por el Dr. Irastorza (Servicio de Digestivo del H.U. Cruces)

    5. PREVENCIÓN

    En ausencia de una vacuna eficaz (por el momento), el control de la infección se basa en el tratamiento antibiótico, en la prevención de la diseminación en centros sanitarios y en el uso de probióticos. Minimizando el uso de antibióticos, especialmente de ceftriaxona y ciprofloxacino, acompañado de una potente campaña educacional, se ha conseguido un descenso claro en la incidencia de la infección por C. difficile en pacientes hospitalizados (2).

    Las esporas viables de Clostridium se pueden encontrar en las manos y el material médico de los trabajadores, así como en los teléfonos, baños, muebles… Las soluciones de alcohol para la higiene de manos no reducen el número de toxinas viables. Es necesario el lavado de manos con agua y jabón para su eliminación. Los pacientes con sospecha o diagnóstico de infección por C. difficile deben ser aislados en una habitación individual, y los profesionales sanitarios deberán llevar guantes y batas adecuadas y lavarse las manos con agua y jabón. Es recomendable la desinfección de la habitación al alta del paciente.

    El uso de probióticos para prevenir la colonización por C. difficile puede ser una estrategia de control útil y fácil de adoptar. Varias clases de probióticos son eficaces en la prevención de diarrea no infecciosa asociada a antibióticos (2). En diarrea infecciosa, en los últimos estudios se ha llegado a conclusiones divergentes, con unos pocos estudios que demuestran que los probióticos ejercen una protección estadísticamente significativa en cohortes con ratios de infección alto, y otro demuestra la nula protección en pacientes hospitalizados con bajo ratio de infección (5). En estos momentos los probióticos tienen un papel indeterminado en la prevención de la infección y su uso rutinario para la prevención o el tratamiento no está recomendado.

    6. TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN AGUDA

    (Tabla 1)
    El tratamiento con metronidazol y vancomicina oral ha sido el pilar del tratamiento de este microorganismo desde los años 70 y, a pesar de usarse en millones de pacientes en todo el mundo, no se han observado una gran cantidad de resistencias a ninguno de los dos. Para el tratamiento de la enfermedad severa, la vancomicina supera al metronidazol en eficacia, pero para la enfermedad de gravedad media a moderada los dos antibióticos se han considerado equivalentes.

    Sin embargo, en la última década, se ha visto un aumento de fallos terapéuticos asociados a la terapia con metronidazol, especialmente en pacientes enfermos por la cepa BI/NAP1/027. A los ensayos clásicos les faltaba potencia estadística para ver diferencias entre el tratamiento con metronidazol y con vancomicina, pero en los últimos estudios se ha demostrado una superioridad clara de la vancomicina sobre el metronidazol (2, 6).

    El tolevamer, un polímero capaz de atrapar la toxina, se demostró inferior que la vancomicina y el metronidazol como tratamiento curativo de la enfermedad.

    El éxito clínico, definido como cese de la diarrea, fue más bajo con metronidazol que con vancomicina (2, 6, 7). La superioridad de la vancomicina se observó en pacientes con enfermedad de severidad media, moderada y grave (2). Este hecho, acompañado de una mayor cantidad de efectos secundarios asociados a la terapia con metronidazol y un menor coste del medicamento genérico de la vancomicina, está haciendo que aumente el uso de este último (6, 7).

    En 2011 la FDA aprobó como tratamiento de la infección por C. difficile la fidaxomicina, un macrólido bactericida que se absorbe escasamente en el tubo digestivo y que tiene actividad específica frente a anaerobios gram positivos. En fase 3 de los estudios clínicos, el ratio de curación de la infección aguda fue casi equivalente entre los pacientes en tratamiento con fidaxomicina y los que estaban en tratamiento con vancomicina (prácticamente el 90%), pero el riesgo de recurrencia fue de aproximadamente el 15% de los que estaban en tratamiento con fidaxomicina en comparación con el 25% de los que estaban en tratamiento con vancomicina (7).

    Sin embargo, en los pacientes infectados de la cepa BI/NAP1/027 no se vio una disminución de la recurrencia (38%).

    El mayor coste de la fidaxomicina ha limitado su uso a pesar de su superioridad frente a la vancomicina en reducción del riesgo de recurrencia (6, 7).

    7. TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN RECURRENTE

    (Tabla 1)
    El riesgo de recurrencias se encuentra aproximadamente en el 20% de los pacientes que han sufrido un episodio inicial, y en el 60% después de múltiples episodios. El coste asociado a la infección recurrente es mayor que el asociado a la infección primaria. La recurrencia se debe frecuentemente a la reexposición o la reactivación de esporas existentes en pacientes con la función inmunitaria disminuida y con la función de barrera de la microbiota colónica alterada.

    7.1. Tratamiento antibiótico
    El tratamiento del primer episodio de infección recurrente se puede realizar con un ciclo repetido de metronidazol o vancomicina durante 10-14 días. Esta terapia es eficaz aproximadamente en el 50% de los pacientes (2). La segunda recurrencia y siguientes pueden ser difíciles de curar por la presencia de esporas en el intestino y en el ambiente, y por la incapacidad del sistema inmune del paciente de defenderse eficazmente frente a las toxinas de C. difficile, más que por la resistencia a antibióticos. Las resistencias se pueden tratar con fidaxomicina (200 mg cada 12 horas durante 10 días) o con vancomicina en pauta descendente y terapia pulsada. Datos recientes demuestran que la fidaxomicina puede ser más eficaz previniendo nuevos episodios después de una recurrencia inicial (7, 8).

    Las opciones son limitadas para los pacientes con colitis severa en los que la vancomicina y la fidaxomicina no son eficaces. La colectomía asociada a infección fulminante por C. difficile se asocia a una mortalidad hasta del 80%, aunque una ileostomía y lavado colónico con vancomicina puede ser una alternativa eficaz. Otros antibióticos con actividad contra C. difficile son la rifaximina, nitazoxanida, ramoplanina, teicoplanina y tigeciclina. Sin embargo, debido a los datos limitados, a los efectos secundarios indeseados, y a las resistencias que se crean (asociadas a rifaximina, sobre todo), el uso de estos agentes no está recomendado excepto en casos de efectos adversos inaceptables asociados a la terapia estándar, la necesidad de un tratamiento de rescate en caso de enfermedad fulminante cuando la cirugía no es posible, o enfermedad recurrente intratable.

    7.2. Transplante de microbiota fecal
    La microbiota colónica humana, que nos protege contra colonización de bacterias patógenas, es una pieza fundamental dentro de la patogénesis del C. difficile. Después de que un paciente haya estado expuesto a antibióticos orales, se produce un rápido descenso en la diversidad de la microbiota fecal, y este efecto puede durar hasta varios meses. La mejor manera de eliminar el C. difficile del colon sería interrumpir la administración de todos los antibióticos, permitiendo así que la microbiota fecal se recuperara espontáneamente. Sin embargo, esta recuperación puede durar hasta 12 semanas, y durante este tiempo los pacientes pueden tener recaídas. El transplante de microbiota fecal se empezó a realizar en 1958, está aceptado, es seguro y eficaz para el tratamiento de la infección por C. difficile.

    Los componentes precisos de esta microbiota fecal encargados de la resistencia frente a C. difficile, no se conocen con exactitud, pero los Bacteroides y Firmicutas son dos de los elementos que deben estar presentes en la microbiota transplantada.

    En 2013 Zainah et al. publicaron que la administración de vancomicina seguida de la infusión de heces de donante sano a través de una sonda nasoduodenal era segura y de eficacia superior a la administración de vancomicina únicamente para infección recurrente por C. difficile (9).

    En pacientes con infección recurrente por C. difficile, la retirada de los antibióticos y el transplante de heces, oral o rectal, de un donante sano, es eficaz en un 90% (2). Aunque la transmisión del germen no detectado con un screening apropiado, del donante al receptor, es una posibilidad, no hay casos publicados de complicaciones infecciosas graves asociadas por el momento.

    Otro estudio en 2015 demostró que el trasplante de heces para el tratamiento de la infección recurrente por C. difficile disminuía la necesidad de cirugía y, por tanto, la morbimortalidad asociada (9).

    Dada la eficacia del transplante de microbiota fecal para la infección recurrente, ha crecido el interés de la comunidad médica para su uso en la infección primaria severa, pero hacen falta más estudios antes de que llegue a formar parte de los protocolos para el tratamiento de la infección primaria. También se está trabajando en la preparación de derivados de microbiota fecal como sustituto al trasplante directo de heces. Las cápsulas de esporas de bacterias fecales han demostrado su eficacia en el tratamiento de la infección recurrente.

    7.3. Tratamiento de la colitis fulminante
    La incidencia de colitis fulminante asociada a C. difficile está aumentando. Este cuadro consiste en shock séptico seguido de disfunción multiorgánica. Se produce por translocación de la respuesta inflamatoria intestinal a una cascada inflamatoria sistémica generalizada, provocada por las toxinas del C. difficile. Los signos de toxicidad severa, que precisan vigilancia intensiva, son: leucocitosis mayor de 15000 x 10 6/L, albuminemia menor de 3 g/dL y aumento de creatinina de 1,5 veces el valor previo. La edad avanzada, el recuento leucocitario elevado y el fracaso renal agudo se asocian con un curso clínico complicado y con aumento de la incidencia de fracaso multiorgánico (10).

    En pacientes críticos con íleo asociado, la infección puede manifestarse directamente en forma de shock séptico, sin aparición previa de diarrea. En estos casos el diagnóstico y el tratamiento eficaz temprano precisará de una alta sospecha por parte del médico responsable.

    El manejo clínico de estos pacientes se basa en cuatro pilares: la monitorización invasiva, la resucitación guiada por objetivos, la cirugía (colectomía total o ileostomía en escopeta) y el tratamiento antibiótico (10).

    Muchas veces se requiere colectomía total/subtotal de forma temprana para eliminar el foco séptico, aunque el momento en el que se debe realizar no está bien establecido. Los grupos de población en los que la colectomía resulta más beneficiosa son los pacientes inmunocompetentes mayores de 65 años, los pacientes que presentan una leucocitosis mayor de 20.000 x 10 6/L y los pacientes que tienen un lactato entre 2,2 y 4,9 mEq/L. La colectomía está especialmente indicada cuando existen signos de irritación peritoneal, íleo severo o megacolon tóxico.

    Se ha demostrado que la hemoperfusión con polimixina B mejora el shock séptico y que la trombomodulina humana recombinante controla la coagulación intravascular diseminada asociada. Además, estos tratamientos controlan mediadores séricos implicados en este cuadro clínico.

    7.4. Futuras terapias
    Existen varios antibióticos que se encuentran en fases II-III de ensayos clínicos y que pueden formar parte en el futuro de una terapia eficaz contra el C. difficile. Un ejemplo es el CADAZOLID (oxazolidinona) (Fase III), un potente inhibidor de la síntesis proteica de esta bacteria, que conduce a la supresión de la producción tanto de toxinas como de esporas. Este fármaco ha demostrado una potente actividad in vitro contra el Clostridium.Para la profilaxis primaria se está estudiando la inmunización mediante vacunas (fase II-III), la riba amasa (betalactamasa recombinante, fase II) y el DAV 132 (carbón activado, adsorbente, fase I).Como profilaxis secundaria, para prevenir las recurrencias, se encuentran en estudio el tratamiento con anticuerpos monoclonales como el bezlotoxumab (anti toxina B, Fase III), el rebiotix (RBX2660, fase II), un preparado que contiene bacterias vivas de Clostridium, y el SER-109 (Fase II), un preparado de microbiota fecal humana. 

    Tabla 1. Tratamiento de la infección por C. difficile

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    Fuente: Extraído de la tabla “Treatment of Clostridium difficile Infection. Leffler DA, Lamont JT. Clostridium difficile Infection. N Engl J Med 2015;372:1539-48

    8. CONCEPTOS CLAVE

    • La bacteria C. difficile es un bacilo anaeróbico gram positivo, formador de esporas y productor de toxinas (TcdA y TcdB) que se transmite entre los humanos por la ruta fecal-oral.
    • El síntoma más frecuente es la diarrea, aunque pueden aparecer desde otros síntomas de colitis en los casos menos graves, hasta shock séptico en los casos más graves. Estos casos son mucho menos frecuentes, y se describió una cepa más frecuente en este tipo de enfermos: la BI/NAP1/027.
    • Es fundamental la sospecha clínica para realizar las pruebas diagnósticas apropiadas e iniciar tratamiento de forma temprana. Debemos tener en cuenta que en pacientes críticos con íleo, la infección puede manifestarse en forma de shock séptico antes de la aparición de la diarrea.
    • El factor de riesgo más importante asociado a la infección por C. difficile es el uso de antibióticos.
    • La prevención de la colonización es fundamental. No es eficaz el lavado de manos con soluciones alcohólicas para la eliminación de las esporas (fijan las esporas). Es necesario el lavado de manos con agua y jabón.
    • El diagnóstico de esta infección se realiza bien por enzimoinmunoensayo de las toxinas en muestra de heces (más rápido) o mediante test de detección de DNA en pacientes sintomáticos.
    • El metronidazol y la vancomicina, que se ha demostrado superior al primero en casos de enfermedad grave, son los pilares del tratamiento antibiótico en pacientes infectados por esta bacteria. La fidaxomicina es igual de eficaz que la vancomicina, pero disminuye el número de recurrencias posteriores (salvo en la cepa BI/NAP1/027). En infección fulminante se puede llegar a necesitar una colectomía total para la resolución del cuadro, o ileostomía con lavados colónicos con vancomicina.
    • Los últimos estudios demuestran que el trasplante de microbiota fecal es más eficaz que la vancomicina y, reduce la morbimortalidad asociada al cuadro y la necesidad de cirugía en pacientes con infección recurrente por C. difficile.

    BIBLIOGRAFÍA

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    Peralta Álvarez, Covadonga (1); Tamayo Medel, Gonzalo (2); Herrera Díez, Julia Teresa (1); Artaza Aparicio, Leire (1); Martínez Ruiz, Alberto (3).
    (1) Médico Residente Servicio Anestesiología, Reanimación y Terapia del Dolor. Hospital Universitario Cruces. Bilbao
    (2) Médico Adjunto Servicio Anestesiología, Reanimación y Terapia del Dolor. Hospital Universitario Cruces. Bilbao
    (3) Jefe de Servicio Anestesiología, Reanimación y Terapia del Dolor. Hospital Universitario Cruces; Profesor Asociado Departamento de Cirugía, Radiología y Medicina Física. Facultad de Medicina y Odontología. Universidad del País Vasco UPV/EUH
  • Manejo de las infecciones de la herida quirúrgica
    imagen3Las infecciones de la herida quirúrgica son un problema frecuente, grave y costoso al que deben enfrentarse los profesionales de la salud. La prevención es la medida más eficaz para su reducción. Sin embargo, una vez que se produce la infección, es fundamental obtener un diagnóstico y realizar de manera precoz un tratamiento adecuado.

    1. INTRODUCCIÓN

    Las infecciones de la herida quirúrgica (IHQ) son una fuente importante de problemas clínicos y económicos para los sistemas de salud, pues constituyen el segundo grupo más numeroso de infecciones intrahospitalarias (después de las urinarias). Aumentan la estancia hospitalaria y la morbimortalidad postquirúrgica.Si nos centramos en las infecciones nosocomiales los resultados provisionales del análisis EPINE-EPPS 2016 (1) cifran en alrededor de un 21,6% las IHQ del total de infecciones nosocomiales en España (incluyendo las superficiales, profundas y de órgano en el ingreso actual del paciente).A estas cifras hay que añadir un porcentaje de pacientes donde la IHQ estaba presente ya en el domicilio y no siempre se contabilizan en este tipo de estudios.El control de las IHQ es un indicador de calidad de la vigilancia epidemiológica de los pacientes quirúrgicos. Identificando factores de riesgo tanto en los pacientes como en los procedimientos se pueden planificar acciones preventivas y estrategias de control que resulten en la reducción de las tasas de infección.

    2.DEFINICIÓN IHQ

    Según las recomendaciones del NNIS (National Nosocomial Infections Surveillance) se puede clasificar la IHQ en:
    -Superficial: dentro de los 30 días postoperatorios que involucre sólo piel y tejido celular subcutáneo sin sobrepasar la fascia muscular. No se aplica a la episiotomía ni a la circuncisión.
    -Profunda: dentro de los 30 días postoperatorios si no hay implante definitivo o dentro de 1 año si lo hubiera y que parezca relacionada con la cirugía e involucre tejidos profundos (fascia y/o planos musculares).
    -De órgano y/o cavidades: dentro de los 30 días postoperatorios si no hay implante definitivo o dentro de 1 año si lo hubiera y que parezca relacionada con una cirugía e involucre cualquier sitio anatómico distinto de la incisión, como órganos o cavidades profundas (pleura, peritoneo, retroperitoneo, espacio aracnoideo, etc.) abiertos o manipulados durante un acto quirúrgico.En cualquiera de las tres pueden existir signos inflamatorios locales o sistémicos y secreción purulenta con o sin aislamiento de microorganismos implicados.Según los datos recogidos en el estudio EPINE-EPPS, en el intervalo de los años comprendidos entre 1990-2015, las IHQ superficiales tienden a descender, las profundas se mantienen y las de órganos ascienden en los últimos años. En este artículo nos centraremos en las superficiales y profundas.Por definición, todas las heridas quirúrgicas están contaminadas, pero para desarrollar una infección debe existir un desequilibrio entre el huésped, el medio ambiente y el germen: un huésped susceptible y/o un inóculo bacteriano elevado en un medio que generalmente lo predispone. Se debe por tanto realizar un abordaje multimodal, que incluye desde la optimización preoperatoria del paciente hasta la asepsia y técnica quirúrgica, sin olvidarnos de la adecuada profilaxis antibiótica perioperatoria cuando esté indicada (3).La profilaxis antimicrobiana se basa en la administración de antibióticos antes de que se produzca una infección. El principio general es mantener una alta concentración sérica de un antibiótico activo frente a la mayoría de microorganismos contaminantes.En profilaxis, el antibiótico debe cubrir la mayoría de los gérmenes habitualmente presentes, pero no es necesario que erradique todos los organismos potenciales para ser efectivo. El objetivo es mantener una concentración sérica alta durante toda la intervención. El fármaco ideal debería tener un alto grado de actividad bactericida, una vida media larga, alta difusión tisular, mínimos efectos secundarios y buena relación coste-beneficio. A igual eficacia, se debe escoger el espectro más limitado y el coste más económico.Con el fin de unificar criterios y conocer con mayor exactitud la prevalencia y el pronóstico de las IHQ, los Centers for Disease Control (CDC) publicaron en 1999 las siguientes definiciones según los tipos de cirugía (2):
    • Limpia: el procedimiento, ceñido a la técnica aséptica, no entra dentro de un órgano o cavidad del cuerpo normalmente colonizada. El riesgo de IHQ es mínimo (se calcula un riesgo de infección sin profilaxis antibiótica del 5%) y se origina en contaminantes del ambiente del quirófano o del equipo quirúrgico o, más comúnmente, de la colonización de la piel.
    • Limpia-contaminada: el procedimiento operatorio entra en un órgano o cavidad del cuerpo colonizado, pero bajo circunstancias electivas y controladas, es decir entra en un sitio colonizado pero no infectado. El riesgo de infección sin profilaxis oscila entre el 5 al 15% y suele estar causada por los contaminantes más comunes, son bacterias endógenas del propio paciente.
    • Contaminada: está presente una contaminación grosera en el sitio quirúrgico en ausencia de infección obvia (inflamación aguda sin pus o una víscera derrama su contenido en el campo operatorio). Los patógenos suelen proceder del sitio contaminado y la tasa de infección aumenta al 15 al 30%.
    • Sucia: el cirujano interviene en zonas donde hay pus, las vísceras están perforadas o son heridas traumáticas de más de 4 horas de evolución. Suelen ser el foco de la infección y aquí ya no se considera profilaxis, puesto que se da por infectada, y por ello se habla de tratamiento empírico antimicrobiano. El riesgo de IHQ es del 20-40%.
    Está indicado el uso de antibioterapia profiláctica en:-Cirugía limpia-contaminada y contaminada.
    -En cirugía limpia según la comorbilidad del paciente, el índice NNIS (índice que determina una tasa de infección dependiendo el tipo de cirugía, el estado de salud del paciente y de la duración de la intervención) o si hay implante de prótesis.
    Al igual que en el tratamiento de la infección, la elección del antibiótico para profilaxis va a depender del paciente, de los microorganismos más aislados en cada centro hospitalario y de los más frecuentes en la zona a intervenir. En líneas generales (3, 7):
    -Cirugía cardiovascular: cefazolina o cefuroxima. Alternativas: vancomicina o clindamicina ± gentamicina.
    -Cirugía digestiva: territorio y patología amplia, va a depender de gérmenes a cubrir:
    Cocos gram-positivos: cefalosporinas 1ª o 2ª generación o amoxicilina-clavulánico. Allternativas: cindamicina, vancomicina.
    Bacilos gram-negativos: amoxicilina-clavulánico o aminoglucósidos o cefalosporinas 2ª G.
    Anaerobios: metronidazol.
    -Cirugía plástica: cefazolina. Alternativas: vancomicina o clindamicina.
    -Neurocirugía: cefazolina. Alternativas: vancomicina ± gentamicina.
    -Cirugía torácica: cefazolina. Alternativas: clindamicina + gentamicina.
    -Cirugía ginecológica y obstétrica: cefazolina o amoxicilina-clavulánico. Alternativas: clindamicina o metronidazol + gentamicina.
    -Cirugía oftalmológica: aplicación tópica de colirios que contengan fluoroquinolona o trimetoprima y sulfato de polimixina.
    -Cirugía ortopédica y traumatológica: cefazolina o cefuroxima o amoxicilina-clavulánico. Alternativas: vancomicina o clindamicina ± gentamicina.
    -Cirugía otorrinolaringológica y maxilofacial: clindamicina ± gentamicina. Alternativas: amoxicilina-ácido clavulánico o cefuroxima ± metronidazol.
    -Cirugía urológica: cefazolina± gentamicina. Alternativas: gentamicina o ciprofloxacino.

    3. DIAGNÓSTICO

    En la actualidad el diagnóstico etiológico puede apoyarse en gran medida en las pruebas de imagen, pero en la mayoría de los casos la anamnesis, la exploración física y la analítica de urgencias suelen ser suficientes para el diagnóstico de sospecha, y así iniciar con prontitud el tratamiento.

    En la evaluación inicial de un paciente postoperado son importantes la manifestaciones clínicas (fiebre postoperatoria, signos inflamatorios locales o supuración espontánea), en la exploración la presencia de dolor local o crepitación (sugestivos de una infección necrotizante), antecedentes de vasculopatía periférica, infarto agudo de miocardio o fibrilación auricular (posible origen isquémico por trombosis o embolismo) y la presencia de dispositivos invasivos como vías centrales, endoprótesis biliares o ureterales. Se debe estar alerta también en los pacientes con disminución del nivel de conciencia o con inmunosupresión que presenten signos de infección sin foco aparente (3).

    En la mayoría de los casos los signos locales de dolor, hinchazón, eritema y drenaje purulento proporcionan el diagnóstico más certero de IHQ. Sin embargo, en pacientes con obesidad mórbida o en heridas multicapa, como después de una toracotomía, los signos externos pueden estar retrasados.

    En cuanto a la fiebre, muchos pacientes con un IHQ la desarrollarán, pero por lo general no ocurre inmediatamente después de la intervención quirúrgica, de hecho, la mayoría de las fiebres postoperatorias (dentro de las primeras 48 horas) no están asociadas con una IHQ. Tras 48 horas, la IHQ es la causa más común de fiebre. Cuatro días después de la intervención quirúrgica, es igual de probable que la fiebre sea causada por el sitio quirúrgico que por otra infección (4).

    El diagnóstico microbiológico debe iniciarse a la vez que el clínico, a partir de muestras tomadas de la lesión y de los hemocultivos. Las muestras obtenidas mediante punción-aspiración o biopsia son preferibles a los frotis superficiales realizados con torundas o hisopos. En la celulitis, la punción-aspiración con aguja fina tiene un rendimiento diagnóstico bajo (20%), que aumenta si se realiza en el borde eritematoso de la lesión o en el punto de máxima inflamación. En algunos casos, un frotis nasal puede identificar a portadores de SARM y ayudar en la elección del tratamiento antibiótico empírico inicial (5).

    Por lo tanto, el manejo inicial de la infección de la herida quirúrgica se basa en el diagnóstico (mediante manifestaciones clínicas y en la exploración de la herida) y en la recogida de muestras microbiológicas.

    4. MICROORGANISMOS FRECUENTEMENTE AISLADOS

    El conocimiento de los microorganismos aislados con mayor frecuencia es útil tanto para la elaboración de guías de profilaxis antibiótica perioperatoria eficaces, como para conocer a qué gérmenes vamos a enfrentarnos una vez que la infección esté instaurada. Se debe tener en cuenta que presentan variabilidad interpersonal, de localización quirúrgica y de centro hospitalario.

    La IHQ raramente ocurre en las primeras 48 horas. Si ocurre suele ser debida en la mayoría de las ocasiones a S. pyogenes o especies de Clostridium (4). En la Tabla 1 se recogen los microorganismos más frecuentemente aislados. (6,7) (Tabla 1).

    Tabla 1. Microorganismos más Frecuentemente aislados según tipo de cirugía

    tabla 1 microorganismos 794x1000
    Nota. Datos recogidos de Bratzler DW, et al. Clinical practice guidelines for antimicrobial prophylaxis in surgery . Am J Health-Syst Pharm. 2013; 70:195-283 y Serrano-Heranz R. Quimioprofilaxis en cirugía. Rev Esp Quimioterap, Diciembre 2006; Vol. 19 (Nº 4): 323-331

    5. TRATAMIENTO


    5.1 Medidas generales

    El tratamiento dependerá de la situación clínica del paciente, profundidad de la infección y presencia de síntomas o signos que indiquen gravedad (8). Para ello puede ser útil el uso del quick SOFA (qSOFA), ya que puede realizarse a pie de cama del paciente sin necesidad de pruebas de laboratorio. El qSOFA se basa en tres criterios (frecuencia respiratoria mayor o igual a 22/min, alteración del nivel de conciencia y presión arterial sistólica menor o igual a 100 mmHg). La presencia de estos parámetros deberá poner al clínico en alerta para buscar la presencia de fallos orgánicos (9).

    En las infecciones superficiales sin datos de gravedad puede ser suficiente con medidas locales, como apertura y limpieza de la incisión. Sin embargo, las infecciones graves, tales como heridas profundas con afectación de órgano-espacio, requieren un desbridamiento quirúrgico amplio y urgente junto a una antibioterapia empírica de amplio espectro. Para los casos de afectación intermedia, en los que no existe evidencia concluyente sobre su correcto manejo, nos basaremos para su tratamiento en los datos clínicos de la infección local, si existe o no repercusión sistémica, en el contexto epidemiológico y el estado inmunitario del paciente (5) (Figura1).

    figura 1 posoperatorio
    Figura 1. Manejo de sospecha de IHQ
    Fuente. Modificada de Stevens, DL et al. Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue Infections: 2014 Update by the Infectious Diseases Society of America Clin Infect Dis. (2014) 59 (2): 147-159

    5.2. Antibioterapia

    Como ya se ha mencionado en el apartado anterior, no se administra de rutina terapia antimicrobiana sistémica, pero en infecciones con criterios de gravedad es beneficiosa.Antes de iniciar cualquier tratamiento antibiótico es fundamental la toma de muestras adecuadas para cultivo. Hasta que se disponga de los resultados de microbiología se iniciará tratamiento antimicrobiano empírico activo frente a los agentes más comúnmente implicados. En los pacientes con sepsis o shock séptico debe administrase lo más precozmente posible, y siempre dentro de la primera hora desde la sospecha diagnóstica. Su objetivo es disminuir la carga bacteriana lo antes y lo máximo posible. La elección del antibiótico va a depender de la etiología de la infección, que es diferente según el tipo de procedimiento quirúrgico, y de los microorganismos más frecuentemente aislados en cada centro hospitalario. Una vez obtenido el resultado microbiológico se debe dirigir el tratamiento antimicrobiano hacia el patógeno/los patógenos hallados.

    Generalmente, en la cirugía limpia la infección suele ser monomicrobiana, con predominio de cocos grampositivos, en particular del género Staphylococcus, mientras que en la cirugía limpia-contaminada, contaminada y sucia las infecciones suelen ser polimicrobianas, con implicación de bacilos gramnegativos, sobre todo E. coli, Enterococcus spp. y anaerobios estrictos como Bacteroides del grupo fragilis, y pueden alcanzar una gravedad extrema.

    Además de los aspectos ya mencionados, es importante para la elección de la antibioterapia empírica considerar si es necesario que este tratamiento sea activo frente a SARM (Staphilococus Aureus Resistente a la Meticilina). Para ello debemos tener en cuenta si la infección puede afectar al resultado de la cirugía o la función del órgano intervenido, si el paciente presenta sepsis o shock séptico o APACHE >15 y si existe riesgo de presencia de SARM. En estos casos debe añadirse tratamiento empírico que lo cubra (10).

    Los criterios de riesgo de colonización por SARM son:
    • a) el paciente tiene el antecedente de colonización o infección por SARM.
    • b) la prevalencia de infección por SARM en el centro o unidad de hospitalización es superior al 10% de los aislamientos de S. aureus.
    • c) el paciente cumple dos o más de los siguientes criterios:
    1- ha estado ingresado en un hospital en el curso del último año o procede de una residencia geriátrica o centro sociosanitario de un área con endemia de SARM
    2-ha recibido tratamiento antibiótico con una quinolona en los seis meses previos
    3-es mayor de 65 años
    4-se halla en programa de diálisis por insuficiencia renal crónica

    Cada uno de estos criterios se ha identificado como factor de riesgo de infección/colonización por SARM.

    Si el paciente no cumple ninguna de estas condiciones (si la infección no afecta al resultado de la cirugía, si no hay sepsis/shock séptico/ APACHE >15 o no hay riesgo de colonización por SARM), y se sospecha infección por S. Aureus, el tratamiento empírico inicial puede hacerse con cloxacilina o con otro betalactámico activo frente a S. aureus. Por el contrario, en presencia de cualquiera de los factores de riesgo mencionados o si el paciente tiene antecedentes de alergia a la penicilina, debe considerarse la prescripción de un tratamiento alternativo al betalactámico.

    En infecciones leves, como un absceso cutáneo o celulitis de extensión reducida y sin repercusión sistémica, como alternativa a los betalactámicos cabe considerar el empleo por vía oral de clindamicina, cotrimoxazol, doxiciclina o linezolid. En infecciones de gravedad moderada o alta, las opciones de tratamiento empírico frente a SARM incluyen los glucopéptidos, linezolid, daptomicina y tigeciclina.

    En líneas generales, se podría resumir el tratamiento con la Figura 2, teniendo siempre en cuenta la individualidad de cada paciente, el tipo de intervención quirúrgica y las particularidades de cada centro hospitalario.
    figura 2 antibioterapia
    Figura 2. Antibioterapia empírica
    Fuente. Modificado de Sociedad Española de Quimioterapia (SEQ), Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI) y Asociación Española de Cirujanos (AEC, Sección de Infección Quirúrgica). Guía de tratamiento de las infecciones de piel y tejidos blandos. Rev Esp Quimioterap, Diciembre 2006; Vol. 19 (Nº 4): 378-394

    6. CONCEPTOS CLAVE

    • La IHQ constituye un importante grupo de infecciones intrahospitalarias que aumentan la estancia hospitalaria y la morbimortalidad postquirúrgica.
    • El NNIS las clasifica en superficiales, profundas y de órgano y/o cavidades.
    • La actuación inicial se basa en el diagnóstico, mediante manifestaciones clínicas y exploración de la herida, y en la recogida de muestras microbiológicas.
    • El tratamiento dependerá de la situación clínica del paciente, profundidad de la infección y presencia de síntomas o signos que indiquen gravedad.
    • Si precisa antibioterapia, ésta se iniciará de manera empírica hasta obtener los resultados microbiológicos.
    • El tratamiento antibiótico empírico irá dirigido a los microorganismos más comúnmente implicados.

    BIBLIOGRAFÍA

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    • 2- Santalla A, López-Criado MS, Ruiz MD, Fernández-Parra J, Gallo JL, Montoya Infección de la herida quirúrgica. Prevención y tratamiento. Clin Invest Gin Obst. 2007;34(5):189-96.
    • 3- Morales R, Badia JM. Control del foco séptico en infección quirúrgica. En: Badia JM, Guirao X. Infecciones quirúrgicas. Guías clínicas de la asociación española de cirujanos. 2ª ed. Madrid: Arán Ediciones SL; 2016. p 177-229.
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    • 5- Sociedad Española de Quimioterapia (SEQ), Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI) y Asociación Española de Cirujanos (AEC, Sección de Infección Quirúrgica). Guía de tratamiento de las infecciones de piel y tejidos blandos. Rev Esp Quimioterap, Diciembre 2006; Vol. 19 (Nº 4): 378-394. PubMed
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    • 10- Mensa J, et al. Guía de tratamiento de la infección producida por Staphylococcus aureus resistente a meticilina. Rev Esp Quimioter 2008;21(4):234-258. PubMed
     Gómez Viana, Leticia; Zepeda Blanco, Cristina; Morán Álvarez, África; Cid Manzano, Milagros
    FEA Anestesiología y Reanimación. Complexo Hospitalario Ourense
  • Aspectos neurológicos en emergencias cardiotorácicas
    imagen4
    Los pacientes con emergencias cardiotorácicas requerirán de nuestra actuación como anestesistas tanto desde el cuidado continuo en reanimación como en quirófano debido a que son pacientes graves. Entre las complicaciones médicas más frecuentes destaca por un lado la encefalopatía hipóxica-isquémica y el aturdimiento cardiaco. Por otro lado, las complicaciones quirúrgicas las podremos clasificar como cirugía programada o urgente. Entre la cirugía de urgencia, destaca el aneurisma aórtico y entre la cirugía programada, la cirugía cardíaca con bomba cardiopulmonar. La complicación más frecuente es el accidente cerebrovascular (ACV) secundario a tromboembolismo que requerirá anticoagulación, lo que incrementa el riesgo de sangrado tanto a nivel neurológico como a otros niveles.

    1. INTRODUCCIÓN

    Pacientes con emergencias cardiotorácicas con frecuencia son admitidos en las unidades de reanimación tanto antes de la intervención para estabilización como en el postoperatorio inmediato. Por tanto deberemos ser capaces de reconocer y manejar los aspectos médicos y saber cuándo debemos de avisar al equipo quirúrgico.

    2. ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA

    2.1. Epidemiología
    De todas las paradas cardiacas, un 80% ocurre en el medio extrahospitalario con una mortalidad superior al 90%. Entre los supervivientes el 50% sufre daño cerebral permanente. La lesión cerebral hipóxico-isquémica es común tras la resucitación de la parada cardiaca. Dos tercios de los que fallecen tras el ingreso en UCI después de una parada cardiaca extrahospitalaria mueren por lesión neurológica; esto se ha demostrado tanto antes como después de la implementación del manejo con control de temperatura (MCT) en los cuidados postresucitación. Actualmente se prefiere el término MCT sobre el término previo de hipotermia terapéutica (1).

    2.2. Neuropronóstico
    La sociedad americana de neurología ha identificado varios predictores asociados a un pobre pronóstico. Tabla 1.
    tabla1 neurologicos2.3. Hipotermia y Parada Cardiaca
    En las primeras 48 horas tras la parada cardiaca es frecuente un periodo de hipertermia. Varios estudios documentan una asociación entre pirexia postparada cardiaca y mal pronóstico.

    En el estudio Targeted Temperature Management (TTM) (Manejo con Control de Temperatura (MCT)), 950 pacientes que sufrieron una PCEH (parada cardiaca extrahospitalaria) fueron aleatorizados a 36 h de control de temperatura bien a 33ºC o 36ºC. Se siguieron protocolos estrictos para valorar el pronóstico y para retirar las medidas de soporte vital. No hubo diferencias en el objetivo principal, mortalidad de cualquier causa, y el pronóstico neurológico a los 6 meses fue también similar (hazard ratio (HR 1,06)) para mortalidad al final del estudio. El resultado neurológico especificado a los 6 meses fue también similar. Es importante destacar que los pacientes de ambas ramas de este estudio tuvieron la temperatura bien controlada, de modo que se evitó la fiebre en ambos grupos (2).

    Por lo tanto aconsejaremos el control de la temperatura evitando la fiebre y obtener una normotermia será nuestro objetivo terapeútico.

    Las recomendaciones sobre el manejo de temperatura controlada se reflejan en las recomendaciones de la European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation (ERC) del 2015. Tabla 2 (3).
    tabla2 neurologicosLa mayoría de estas muertes se deben a la retirada activa de las medidas de soporte vital basándose en el pronóstico de un pobre resultado neurológico. Para realizar un pronóstico es esencial un abordaje multimodal que incluye: examen físico, electrofisiología, biomarcadores y técnicas de imagen.

    El proceso de recuperación cerebral tras la lesión postanóxica global se completa en las primeras 72 h tras la parada en la mayoría de los pacientes. Sin embargo, en los pacientes que han recibido sedantes ≤ 12 h previas deberá retrasarse la valoración neurológica a las 72 h tras la RCE (recuperación de la circulación espontánea) ya que la fiabilidad del examen clínico puede estar reducida. Antes de realizar una valoración decisiva, se deben excluir los factores de confusión importantes: sedación, el bloqueo neuromuscular, hipotermia, hipotensión grave, hipoglucemia y alteraciones metabólicas y respiratorias.

    Las recomendaciones de la ERC 2015 para valorar el pronóstico neurológico tras parada cardiaca lo recogemos en la Figura 1. figura 1 aspectos neurologicosFigura 1 Manejo de temperatura controlada tras parada cardiaca
    Fuente: Monsieurs KG, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 1.
    Nota.TAC: Tomografia computerizada; EEG: Electroencefalograma; ENE: Enolasa neuroespecÍfica; PESS: potenciales evocados somatosensoriales; RCE: Recuperación circulación espontánea; M: respuesta motora; TFP: tasa falso positivo.

    A pesar de los avances en los servicios de emergencias y en soporte vital avanzado, la supervivencia tras parada cardiaca es baja. Para los pacientes comatosos tras una parada cardiaca, la supervivencia a largo plazo sin déficit neurológico también permanece baja. Se han identificado diferentes variables asociadas a mal pronóstico neurológico. No existe duda que el control de la temperatura en el periodo postparada cardiaca inmediata y la prevención de la hipertermia es importante (4).

    3. ENFERMEDAD QUIRÚRGICA

    3.1. Complicaciones neurológicas tras disección aórtica

    3.1.1. Introducción
    El ACV es la complicación neurológica más frecuente entre los pacientes que sufren una disección aórtica torácica y entre el 5 y 29% de los casos es el único síntoma inicial por disección a nivel de arco aórtico. Con frecuencia se infradiagnostica la disección del arco aórtico, ya que sólo ⅔ de estos pacientes refieren dolor torácico o de espalda. Mientras, el 94% de los pacientes que no presentan síntomas neurológicos refieren dolor torácico. La incidencia de ACV derecho es más frecuente que el izquierdo, 70% y 13% respectivamente. Respecto al ACV bilateral ocurre en el 6% de los casos (5).Otros síntomas neurológicos son la isquemia espinal, neuropatía isquémica, encefalopatía hipóxica, síncopes… Estos son debidos a la extensión del colgajo de disección, oclusión endoluminar o por shock hipotensivo. El 47% de los pacientes intervenidos presentaron complicaciones neurológicas, siendo el ACV la más frecuente.

    3.1.2. Reparación de Disección aórtica y pronóstico neurológico
    Los pacientes con disección de aorta ascendente que debutan con ACV y/o coma presentan una tasa de mortalidad hospitalaria superior frente a los que no presentan síntomas neurológicos asociados. Los pacientes en coma tratados de forma conservadora presentan una mortalidad del 100% y los pacientes con ACV del 76%. Entre los pacientes intervenidos quirúrgicamente, presentan una mortalidad del 44% los pacientes en coma, y del 27% de aquellos que debutan con ACV. La mejoría de los síntomas ocurre en el 74% de los pacientes en coma y el 80% de los pacientes con ACV. Resultados parecidos han sido observados por el registro alemán de disección aguda de aorta tipo A. Por tanto, se puede concluir que la intervención quirúrgica es protectora frente a la mortalidad con daño cerebral previo y, la reversión de los síntomas puede ocurrir tras ser intervenidos (6).La lesión de la médula espinal es una de las complicaciones neurológicas mayores de la reparación de la aorta torácica. En la cirugía abierta, la incidencia de lesión medular es del 20% respecto al 3,8% de la cirugía de reparación aórtica torácica endovascular. La colocación de un drenaje del LCR profiláctico reduce el riesgo de lesión medular en la cirugía abierta. Respecto a la cirugía endovascular, un reciente meta-análisis no encuentra diferencias significativas, concluyendo que serán necesarios nuevos estudios.

    3.1.3. Pronóstico resultado neurológico tras cirugía de aorta
    El estado neurológico basal y el tiempo transcurrido hasta la intervención quirúrgica son los predictores neurológicos más importantes de cara al postoperatorio. Aquellos pacientes con mayores déficits y con tiempos superiores a 9 horas hasta la intervención presentan peores resultados (7).Otros factores que han sido identificados como malos predictores de recuperación neurológica son 1) síndrome de mala perfusión cerebral preoperatoria, 2) uso de parada cardiaca con hipotermia profunda, 3) duración del tiempo de bypass cardiopulmonar y 4) PCR. No existe ninguna estrategia de protección neurológica que haya demostrado ser superior a otras. Bypass cardiopulmonares superiores a 30 sin perfusión cerebral anterior o 60 minutos en caso de uso de perfusión cerebral anterior se asocia a un aumento de la mortalidad

    .3.2. Complicaciones neurológicas de los dispositivos asistentes ventriculares

    3.2.1. ACV y Accidente Cerebral transitorio
    El ACV y accidente cerebral transitorio (AIT) son las complicaciones neurológicas más frecuentes después de la implantación de un dispositivo de asistencia ventricular (DAV) con una incidencia del 2,7 y 48% respectivamente. Otros eventos neurológicos descritos han sido el embolismo aéreo, convulsiones, abscesos cerebrales, encefalopatía metabólica, demencia y daño cerebral anóxico secundario a parada cardíaca. La mayor incidencia de los eventos cerebrales ocurren en el primer mes tras la implantación del dispositivo (8).

    3.2.2. Patogénesis y factores de riesgo
    El tromboembolismo es la causa más frecuente del evento neurológico. Los émbolos se generan del propio dispositivo, encontrándose depósitos de coágulo en las válvulas de los dispositivos ex-plantados. Aunque el propio ventrículo izquierdo así como las válvulas cardíacas pueden contribuir a la formación del trombo, se postula que el dispositivo altera la coagulación y la fibrinólisis. Este estado de hipercoagubilidad se ha asociado a una reacción ante cuerpo extraño, la formación de turbulencias por ser una superficie irregular resultando en un estado de hipercoagubilidad y mayor riesgo de infección (9).La infección del dispositivo se asocia a un aumento de complicaciones neurológicas debido a alteraciones en la microvasculatura y un proceso de reactividad alterando la coagulación.La incidencia de los eventos neurológicos también se ha asociado al dispositivo asociado ya sea un HeartMate™ o un Novacor™ con series de diferentes resultados.

    3.2.3. Hemorragia intracraneal
    La incidencia de hemorragia intracraneal (HIC) aumenta con la implantación del DAV debido a la anticoagulación y antiagregación necesaria. La evidencia existente sobre el manejo de estos pacientes es escasa. De manera general, podemos decir que los pacientes con hemorragia intraparenquimatosa y menor puntuación en la escala de Glasgow presentan una mayor mortalidad que los pacientes con hemorragia subaracnoidea o hematoma subdural.La antiagregación y la anticoagulación es retirada por un periodo de 6 y 10 días respectivamente sin fallo del DAV, eventos isquémicos y resangrado al restituir el tratamiento. Debido a la limitación de estudios en esta aérea, nuevos estudios son necesarios para poder confirmar dichas conclusiones.

    3.3. Complicaciones neurológicas asociadas a la Endocarditis infecciosa

    3.3.1. Incidencia
    La Endocarditis infecciosa (EI) presenta una mortalidad entre el 20-40% y las complicaciones neurológicas presentan una incidencia del 20-40% durante la enfermedad. El ACV tromboembólico es la complicación neurológica más frecuente en el contexto de la EI. Entre los pacientes ingresados en UCI la incidencia de eventos neurológicos asciende hasta el 45%.

    3.3.2. Factores de riesgo
    El riesgo de embolismo cerebral es mayor con la enfermedad de válvula aórtica y máximo cuando las vegetaciones afectan a la valva anterior. La vegetaciones de 10-15 mm y móviles también se asocian a una mayor incidencia de eventos neurológicos, considerándose ambos parámetros como predictores independientes para sufrir un embolismo cerebral. La incidencia de complicaciones neurológicas es 2-3 veces superior tras la infección por Stafilococo Aureus respecto a otros patógenos. A pesar de una antibioterapia adecuada, la incidencia de eventos embólicos es del 7%. La asociación de anticoagulación aumenta el riesgo de hemorragia intracraneal. Los factores asociados a EI los recogemos en la Tabla 3 (10).

    tabla3 neurologicos3.3.3. Complicaciones
    Eventos isquémicos: Los ACV y AIT suman entre el 40-60% de las complicaciones neurológicas secundarias a la EI. Episodios cardioembólicos silentes ocurren hasta en un 30% de los pacientes sobre todo con endocarditis del corazón izquierdo, por lo que se deberán realizar RM de manera activa para su diagnóstico. A pesar de todo, no está clara la implicación de dichos embolismos silentes.

    Hemorragia intracerebral (HIC): los casos de HIC complican el 5% de las EI. Entre la patogénesis encontramos la transformación de los infartos embólicos sépticos, ruptura intracraneal de los aneurismas micóticos y la erosión de la pared arterial con la consecuente hemorragia. Esta última complicación se ve sobre todo en los pacientes con EI por Stafilococo Aureus. Los factores asociados a la HIC son tratamiento anticoagulante, infección por Stafilococo Aureus y trombocitopenia severa.

    Meningitis: Ocurre en el 2-20% de los pacientes con EI. Ocurren como consecuencia de la diseminación de émbolos sépticos dentro los vasos meníngeos. La mayoría de las veces se diagnóstica por pleocitosis con o sin aislamiento del microorganismo en el cultivo.

    Abscesos cerebrales: Ocurre en menos del 5% de las EI. Entre los pacientes críticos la incidencia es hasta de un 13%. La EI debe ser sospechada ante pacientes con abscesos cerebrales sin foco claro y cuando estos aparecen de forma múltiple. El patógeno asociado a mayor incidencia de abscesos cerebrales vuelve a ser el Stafilococo Aureus.

    Aneurismas intracerebrales: ocurre en el 2-4% de las EI. Su incidencia está infraestimada debido a que no se realizan angiografías de manera rutinaria. La patogenia de estos aneurismas es debido a la destrucción de los vasa-vasorum por los émbolos sépticos con destrucción de la adventicia y la íntima. En un 25% de los casos aparecen de forma múltiple localizándose en las bifurcaciones distales de la arteria cerebral media. La opción terapéutica para los aneurismas micóticos persistentes o en crecimiento a pesar del tratamiento antifúngico adecuado, es el “coiling” o “clipping” endovascular.La mayoría de las complicaciones ocurren previo o en las primeras semanas de la instauración del tratamiento. Una vez que el tratamiento antibiótico se ha instaurado, la incidencia de dichas complicaciones disminuye. La reducción de la incidencia de complicaciones neurológicas tras la instauración del tratamiento antimicrobiano es menos marcado cuando las verrugas son > 1cm y todavía menor cuando son > 3 cm, persistiendo la incidencia de eventos embólicos > 20%. Dichos resultados deberán ser tenidos en cuenta a la hora de programar la cirugía.

    3.3.4. Impacto de las complicaciones neurológicas en el pronóstico
    La mortalidad global asociada a la EI es del 20-40%. Entre los pacientes con menor afectación neurológica, hasta el 78% de los pacientes pueden presentar una recuperación completa. Entre los pacientes con mayor afectación neurológica, la recuperación completa sólo ocurre en el 33% de los casos.

    3.3.5. Programación quirúrgica
    El momento de la reparación valvular quirúrgica ante una EI complicada con eventos cerebrales es controvertido, debido a la preocupación existente sobre la seguridad de realizar un bypass cardiopulmonar a un paciente con un ACV. La anticoagulación durante la cirugía cardíaca puede aumentar el riesgo de hemorragia tras el ACV y la hipercoagubilidad o la hipotensión durante el bypass cardiopulmonar pueden exacerbar el riesgo de isquemia cerebral.En los pacientes con eventos cerebrales isquémicos se aboga por la intervención quirúrgica temprana dentro de los primeros 7 días. En estos casos no se ha visto que aumente la mortalidad intrahospitalaria. A pesar de ello, la mortalidad al año es igual que en aquellos pacientes que son intervenidos de forma demorada. Las recomendaciones actuales son las de retrasar la intervención quirúrgica 2-4 semanas para los casos de isquemia y por lo menos 4 semanas para las HIC.
    En la Tabla 4 recogemos las indicaciones para la intervención quirúrgica de la EI (11). tabla4 neurologicos3.4. Complicaciones neurológicas tras bypass aorto-coronario
    Los eventos neurológicos que pueden complicar un bypass aorto-coronario según Roach y colaboradores los podemos clasificar de dos tipos. Tabla 5. De todos ellos, el ACV es la primera causa en cuanto a morbi-mortalidad. La incidencia de ACV va desde el 0,9% -16% y la del desarrollo de cambios neuropsicológicos varía entre el 30-60% (12). tabla5 neurologicos3.4.1. Factores de Riesgo
    Entre los factores de riesgo independientes para sufrir un ACV se incluyen haber padecido previamente un ACV, enfermedad periférica vascular, diabetes, HTA, intervención cardiaca previa, infección preoperatoria, intervención de urgencia, duración de periodo en bomba superior a dos horas, necesidad de hemofiltración intraoperatoria y altos requerimientos de transfusión. De todos estos factores el de historia previa de ACV es el que mayor peso presenta.

    3.4.2. Factores intraoperatorios
    Al comparar la técnica de bypass aorto-coronario sin bomba cardiopulmonar frente a la técnica convencional con bomba cardiopulmonar se ha observado que la primera reduce el riesgo de ACV y de deterioro neurocognitivo. Pero los resultados no son concluyentes, a las 6 semanas no se encuentran diferencias entre ambas técnicas.Diferentes estudios que comparan ambas técnicas que han analizado tanto la morbi-mortalidad incluyendo ACV y disfunción neurocognitiva a los 30 días y al año presentan sesgos excluyendo a los pacientes más enfermos o ancianos. Por lo tanto, no existe una evidencia suficiente para sugerir que el bypass aorto-coronario sin bomba reduzca la mortalidad, delirio y el ACV.

    3.5. Aturdimiento Cardiaco Neurogénico
    El aturdimiento cardiaco neurogénico (ACN) recuerda a un IAM o síndrome coronario en el contexto de una daño cerebral agudo. Esta entidad la vemos con frecuencia en los pacientes que presentan una hemorragia subaracnoidea (HSA) en el contexto de un aneurisma intracerebral. Por lo tanto, los pacientes que desarrollan ACN tras una HSA presentarán una mayor morbi-mortalidad. La identificación precoz del ACN se considera la clave para la mejora del pronóstico. Respecto a su manejo, será principalmente de soporte para mejorar las condiciones neurológicas y hemodinámicas.El ACN es una cardiomiopatía del ventrículo izquierdo reversible sin ateroesclerosis coronaria. Dentro de la literatura también lo podemos encontrar denominado como síndrome de Takotsubo o disfunción ventricular izquierda reversible. Está asociado a numerosos condicionantes físico-psicológicos agudos (13). Tabla 6. tabla6 neurologicos
    La patofisiología del ACN se asocia a una liberación excesiva de catecolaminas durante el insulto agudo que simula un IAM. Se manifiesta como dolor torácico, alteraciones en el ECG, aumento de las troponinas y anormalidades en el ecocardiograma. A pesar que el ACN se considera reversible se asocia a peor pronóstico entre los pacientes con lesión cerebral.Los pacientes que sufren una HSA se manifestará en forma de cefalea súbita, sincope o incluso muerte por incremento súbito de la presión intracraneal (PIC). Este estrés agudo puede contribuir al desarrollo de ACN. Un reconocimiento precoz y tratamiento del aneurisma con neurorradiologia intervencionista, drenaje del LCR y manejo de la PIC es esencial para mejorar el pronóstico.Aunque la patofisiología completa del ACN no es todavía conocida, junto a la liberación excesiva por los ganglios de la base de catecolaminas, otros mecanismos que contribuyen al daño cardiaco son el espasmo coronario, disfunción coronaria microvascular y la neuroinflamación.

    3.5.1. Factores de riesgo
    Sexo femenino, joven, gravedad del daño neurológico, aneurisma de la circulación cerebral posterior y la presencia de hidrocelafia se asocian a mayor incidencia de ACN.A pesar de que el ACN se asocia a la severidad del daño neurológico, el ACN es un predictor independiente de mortalidad.

    3.5.2. Diagnóstico y Manejo terapéutico
    El diagnóstico requiere una alta sospecha clínica y excluir el IAM basado en los hallazgos clínicos, laboratorio, ECG y ecocardiograma. El diagnóstico de ACN requiere de un estrés inicial el cual produce cambios ECG, biomarcadores cardiacos y una disfunción miocárdica reversible.Respecto a su manejo, principalmente es de soporte. Inicialmente deberemos tratar la causa neurológica para reducir el ACN lo máximo posible. El incremento de la PIC deberá ser tratado de forma agresiva con terapia hiperosmolar, derivación del LCR por catéter epidural y evacuación del hematoma quirúrgicamente si fuese necesario.Aproximadamente entre el 3-14 día de haber sufrido una HSA el riesgo de una isquemia cerebral tardía es máximo. Una vez que se desarrolla, el tratamiento es a base de fluidos y vasopresores. Dicha terapia en el contexto de un paciente con ACN puede aumentar el riesgo de insuficiencia cardíaca congestiva y de edema agudo de pulmón pudiendo incrementar la hipoperfusión cerebral. Por el contrario, el tratamiento de la ICC con diuréticos exacerba el riesgo de isquemia cerebral tardía. En este contexto, el uso de inotrópicos bajo una monitorización invasiva deberá ser valorada.

    4. CONCEPTOS CLAVE

    • La parada cardiorrespiratoria, sobre todo extrahospitalaria, continúa teniendo una alta mortalidad. Entre los pacientes con recuperación de circulación espontánea la lesión cerebral hipóxica es elevada. Entre las medidas para evitar el daño neurológico está el manejo de control terapéutico. Según las últimas recomendaciones evitaremos la hipertermia, quedando pendiente conocer el verdadero beneficio de realizar hipotermia postparada.
    • Entre los pacientes que son intervenidos de una disección aórtica torácica, el ACV es la complicación más frecuente sobre todo a nivel del cayado aórtico. En el caso de la aorta torácica descendente es la lesión medular. El estado neurológico basal y el tiempo transcurrido hasta la intervención quirúrgica son los predictores neurológicos más importantes de cara al postoperatorio.
    • Tras la implantación de dispositivos asistenciales ventriculares, la complicación neurológica más frecuente es el ACV de características tromboembólicas relacionado a la hipercoagubilidad y turbulencias sobre la superficie del dispositivo. Otras complicaciones son las infecciones y las hemorragias debido a la anticoagulación requerida.
    • La endocarditis infecciosa presenta una tasa elevada de incidencia de ACV tromboembólico y los factores de riesgo serán el tamaño de la verruga, localización, movilidad y el agente infeccioso entre otros. El tratamiento reparador quirúrgico se recomienda realizar a partir de la 2-4 semana, aunque empieza a haber estudios que recomienda la intervención precoz (<7 días).
    • Entre las complicaciones neurológicas del by-pass aorto-coronario, el ACV es la más frecuente. Existen factores independientes para sufrir el ACV, como la arteriopatía, DM, intervención cardiaca previa. Entre los factores intraoperatorios a medio plazo no se han encontrado diferencias entre la cirugía con técnica convencional de bomba cardiopulmonar o técnicas sin bomba.
    • El aturdimiento neurogénico cardiaco ocurre en el contexto de una situación de estrés como puede ser una hemorragia subaracnoidea. Se caracteriza por un fracaso cardiogénico en el contexto de liberación de catecolaminas que será reversible. El tratamiento básicamente será de soporte.

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    FEAs Anestesia, Reanimación y Tratamiento de dolor. Hospital de Galdakao-Usansolo. Vizcaya

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